旋毛虫感染中巨噬细胞激活成纤维细胞促进胶原囊形成的作用机制

本研究揭示了旋毛虫(T. spiralis)感染期间巨噬细胞通过激活α-SMA+肌成纤维细胞促进I型胶原沉积的关键机制。作者采用Masson染色、免疫组化(IHC)和Western blot等技术，首次证实CD206+巨噬细胞与胶原囊形成密切相关，为寄生虫免疫逃逸机制提供了新见解，对开发抗旋毛虫病治疗策略具有重要指导意义。

　　

Highlight

研究发现旋毛虫(T. spiralis)感染的骨骼肌组织中I型和IV型胶原表达显著增加。组织学分析显示，受感染肌细胞周围I型胶原沉积区域存在大量非实质细胞浸润，包括α-SMA⁺肌成纤维细胞和CD206⁺巨噬细胞。

Fibroblast activation in the T. spiralis-infected muscle

通过Masson三色染色观察感染小鼠膈肌胶原沉积情况，结果显示护士细胞(nurse cells)周围胶原沉积面积显著增加(图1A,B)。免疫组化和Western blot分析进一步证实，感染肌肉中I型胶原这一纤维化标志物的水平明显升高。

Discussion

旋毛虫能在骨骼肌形成长期感染，主要归功于护士细胞周围的胶原囊。最新研究表明胶原囊主要由IV型和VI型胶原构成，但本研究首次证实I型胶原也是其重要组分。巨噬细胞-成纤维细胞相互作用通过特定信号通路调控这一过程，为理解寄生虫免疫耐受机制提供了新视角。

Conclusion

本研究阐明巨噬细胞通过激活成纤维细胞促进I型胶原生成，从而参与旋毛虫胶原囊形成。这一发现不仅深化了对寄生虫-宿主互作机制的认识，也为开发靶向组织纤维化的治疗策略提供了理论依据。