益生菌补充剂缓解雄性大鼠牙痛并抑制疼痛诱导的认知功能障碍

本研究通过动物实验证实，口服益生菌（含L. acidophilus LA-5、L. casei 431和B. lactis BB-12）可显著降低辣椒素诱导的三叉神经节IL-1β/TNF-α炎症因子表达，同时上调海马区BDNF/Trk-B/NPY神经保护因子，有效缓解口面部疼痛并改善相关认知障碍，为肠道菌群-脑轴（gut-brain axis）调控神经炎症和认知功能提供新证据。

　　

Highlight

动物实验

本研究选用48只雄性Wistar大鼠（3-5月龄），随机分为6组（n=8）。连续14天灌胃给予10⁹ CFU剂量的益生菌后，通过牙髓内注射100 μg辣椒素建立口面部疼痛模型。采用莫里斯水迷宫评估学习记忆能力，并运用蛋白质印迹和RT-PCR技术分别检测三叉神经节(TG)中IL-1β/TNF-α蛋白水平及海马区BDNF、NPY、Trk-B和COX-2基因表达。

痛觉行为

如图2a所示，辣椒素组大鼠的痛觉评分在15分钟达到峰值（显著高于空白对照组）。益生菌干预组痛觉评分显著低于溶剂对照组（p<0.05）。图2b显示，所有益生菌干预组（单菌或复合菌）的24小时平均痛觉评分均呈现剂量依赖性降低，其中复合菌组效果最显著（下降约62%）。

讨论

本研究首次证实：1）辣椒素诱导的口面部疼痛会触发TG区IL-1β/TNF-α过表达，同时导致海马区BDNF/Trk-B/NPY下调及COX-2上调；2）益生菌通过调节肠道菌群组成，可能经由迷走神经通路或短链脂肪酸介导的免疫调节机制，逆转上述病理改变。值得注意的是，益生菌对正常大鼠的认知功能无显著影响（p>0.05），说明其作用具有疼痛条件依赖性。

研究局限性

1）仅使用雄性动物，未考察性别差异；2）未评估益生菌停用后的长期效应；3）需进一步解析特定菌株与分子通路的对应关系。

结论

益生菌（特别是LA-5、L. casei 431和BB-12复合制剂）可通过调控"菌群-肠-脑轴"双向通讯，成为缓解口面部疼痛及相关认知障碍的潜在干预策略。