百里醌改善β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的认知障碍与神经炎症

本研究通过Aβ1-42诱导的AD大鼠模型，证实百里醌（TQ）通过抑制海马区促炎因子（TNF-α/IL-1β）和胶质细胞（GFAP/Iba1）活化，显著改善认知功能（MWM/PA测试）。双剂量（10/30 mg/kg）TQ均展现神经保护潜力，为AD治疗提供天然化合物新策略。

　　

亮点

本研究首次系统评估双剂量百里醌（TQ）在Aβ_1-42诱导AD模型中的多靶点效应，揭示其通过"抗炎-护脑-促认知"三联机制发挥作用。

被动回避测试

在被动回避测试中，第1天各组进入暗箱潜伏期无统计学差异（对照组13.8±3.6秒 vs AD组14.6±3.3秒）。第2天AD组记忆保持能力显著降低（p<0.01），而TQ-10和TQ-30组潜伏期分别恢复至对照组的89%和94%，呈现剂量依赖性改善。

讨论

TQ如同"神经消防员"，有效扑灭Aβ引发的炎症风暴：

1. 1.

   行为层面：双剂量TQ使Morris水迷宫逃避潜伏期缩短35%-42%

2. 2.

   分子层面：将海马TNF-α和IL-1β水平降低至AD组的45%-62%

3. 3.

   细胞层面：GFAP（星形胶质细胞标记）和Iba1（小胶质细胞标记）免疫反应性降低50%以上

结论

TQ展现"一石三鸟"疗效：

? 10/30 mg/kg剂量均能穿越血脑屏障发挥作用

? 同步改善Aβ诱导的空间/情景记忆损伤

? 首创证实其通过调控"神经元-胶质细胞-细胞因子"网络发挥协同保护