亚硒酸钠通过AMPK/mTOR通路调控线粒体自噬缓解纳米银诱导的心肌细胞氧化应激

为解决纳米银颗粒(AgNPs)诱发的心肌细胞损伤问题，研究人员开展亚硒酸钠(Se)的心脏保护机制研究。通过H9C2细胞实验发现，Se能显著抑制AgNPs诱导的ROS累积和线粒体膜电位下降，恢复NAD+/NADH比值及ATP水平，并通过调控AMPK/mTOR通路改善自噬紊乱。该研究为纳米材料心脏毒性防治提供新策略。

　　

纳米银颗粒(AgNPs)暴露会显著损害心肌细胞活力，引发活性氧(ROS)爆发和线粒体功能紊乱——表现为膜电位崩塌、NAD⁺/NADH比值骤降和ATP合成受阻。更令人警惕的是，AgNPs会像多米诺骨牌般激活AMPK并抑制mTOR信号，导致自噬标志物LC3-II/I和P62异常堆积。有趣的是，微量营养素亚硒酸钠(Se)展现出强大的心脏保护作用：不仅能像"自由基清道夫"般中和ROS，还能稳定线粒体这座"能量工厂"的运作，更通过精准调控AMPK/mTOR信号通路这根"指挥棒"，阻止自噬机制"暴走"。这项发现为防治纳米材料心脏毒性提供了"硒"望之光。