伊维菌素对链脲佐菌素诱导大鼠阿尔茨海默病模型的神经保护作用研究

来自某研究团队的研究人员针对阿尔茨海默病(AD)神经退行性病变问题，通过链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠模型，探究了伊维菌素(2 mg/kg)的神经保护机制。研究发现，伊维菌素显著减少Aβ斑块沉积(p<0.01)，降低脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性(p<0.0001)，并改善空间记忆能力(p<0.0001)，为AD治疗提供了新的潜在药物靶点。

　　

这项突破性研究揭示了抗寄生虫药伊维菌素(Ivermectin)在对抗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)中的惊人潜力。科研人员采用双侧脑室注射链脲佐菌素(STZ, 3 mg/kg)的经典造模方法，构建AD大鼠模型后，通过腹腔注射给予2 mg/kg伊维菌素进行干预。

令人振奋的是，组织病理学结果显示，伊维菌素治疗组显著减少了特征性的神经元固缩(pyknotic neurons)和死亡细胞数量，更关键的是有效抑制了β淀粉样蛋白(Aβ)斑块的异常沉积。在分子水平上，该药物不仅使血清乙酰胆碱酯酶(AChE)活性断崖式下降(p<0.0001)，脑组织AChE活性也明显降低(p<0.01)。行为学实验数据更直观地展现了治疗效果：接受伊维菌素治疗的大鼠在空间记忆测试(p<0.0001)和学习能力评估(p<0.05)中均表现出显著改善。

这些发现为AD治疗开辟了新思路，提示伊维菌素可能通过多重机制——包括调控胆碱能系统、抑制Aβ病理形成等途径发挥神经保护作用。该研究不仅验证了老药新用的可行性，更为开发新型AD治疗策略提供了重要理论依据。