胶质母细胞瘤(GL261)诱导幼鼠体重增长延迟及骨骼肌发育停滞的机制研究

来自印第安纳大学和科罗拉多大学的研究团队针对胶质母细胞瘤(GL261)对幼年小鼠代谢影响展开研究，发现该肿瘤模型会导致幼鼠体重增长延迟和骨骼肌发育停滞，揭示了癌症恶病质(Cachexia)在生长发育期的新机制，为肿瘤相关代谢异常提供重要理论依据。

　　

这项由Joshua R. Huot和Andrea Bonetto团队开展的研究揭示了GL261胶质母细胞瘤对幼年小鼠的深远影响。研究发现，移植该肿瘤的小鼠出现显著的体重增长延迟和骨骼肌生长停滞现象。来自印第安纳大学医学院¹和科罗拉多大学安舒茨医学院^3-5的多学科团队通过系统实验证实，肿瘤微环境会干扰幼鼠的正常发育代谢程序。

值得注意的是，研究首次在生长发育期动物模型中观察到癌症恶病质(Cachexia)样表型，这对理解肿瘤相关代谢紊乱具有突破性意义。实验数据表明，GL261肿瘤可能通过特定信号通路（具体机制尚待阐明）干扰骨骼肌蛋白质合成与降解平衡，导致肌纤维横截面积显著减小。

该研究为发育生物学和肿瘤代谢领域提供了重要启示：癌症不仅影响成年机体，对生长发育期的代谢程序同样具有破坏性。研究团队特别修正了作者名单，补充了Sarah K. Morrow⁶在实验设计和数据分析中的贡献，确保学术记录的完整性。这些发现为开发针对儿科肿瘤患者代谢障碍的干预策略奠定了理论基础。