口腔致病共生菌通过动员B2细胞加剧心肌梗死的机制研究

来自国内外的研究人员针对牙周炎(PD)如何直接加剧心肌梗死(MI)这一科学问题，通过构建小鼠模型结合无菌实验，发现口腔致病菌突破屏障定植梗死心脏，并通过S1P-S1PR和CXCL13-CXCR5双轴机制驱动促炎性B2细胞浸润，为"口腔-心脏"致病轴提供新证据。该研究为MI的精准干预提供新靶点。

　　

最新研究揭示了牙周炎(PD)恶化心肌梗死(MI)的分子黑匣子。当普雷沃菌(Prevotella intermedia)、具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum)等口腔"坏分子"突破上皮屏障入侵梗死心脏时，这些微生物会激活一场危险的免疫风暴。

通过精巧的基因工程小鼠实验发现，致病菌专门"策反"了B细胞亚群中的B2细胞，这些叛变的免疫细胞大量分泌白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，像"火上浇油"般加重心脏损伤。更令人惊叹的是，微生物操纵着两套精密的"卫星导航"系统：先是借助鞘氨醇-1-磷酸(S1P)与其受体(S1PR)的"定位信号"促使B细胞逃离颈淋巴结；再通过CXCL13-CXCR5这对"趋化因子GPS"引导细胞精准浸润梗死区。

研究团队还构建了缺失黏附蛋白的突变菌株，证实微生物的"黏附武器"是突破心脏屏障的关键。临床数据更显示PD患者心脏功能与口腔菌群存在显著关联。这项发现不仅坐实了"口腔-心脏"致病轴的存在，更为心肌梗死治疗提供了阻断微生物免疫串扰的新思路。