PHF7表观遗传重编程：心肌梗死后心脏功能修复的新策略

来自国际团队的研究人员针对缺血性心脏病治疗中成纤维细胞直接重编程效率低下的难题，通过表观遗传因子PHF7的筛选与应用，开发出高效心肌细胞重编程方案。研究发现PHF7单因子即可激活心脏主调控基因，在小鼠心梗模型中显著改善心脏功能与纤维化，并通过10X多组学技术揭示其染色质重塑机制，为缺血性心脏病治疗提供全新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了表观遗传因子PHF7在心脏修复中的核心作用。当心肌梗死发生时，研究人员通过逆转录病毒将PHF7鸡尾酒疗法递送至小鼠心脏，惊喜地发现这个携带PHD锌指结构域的蛋白竟能单枪匹马地撬动成纤维细胞的表观遗传枷锁——它不仅显著上调了心脏主调控因子（如Tbx5和Mef2c），还通过染色质三维结构重塑，让成纤维细胞"改头换面"变成功能性心肌细胞。

借助前沿的10X单细胞多组学技术，科学家们绘制出PHF7重编程的分子路线图：在基因组层面，PHF7像一位精准的"基因开关大师"，重新编排了非心肌细胞的分子身份；在功能层面，接受治疗的小鼠心脏收缩力明显增强，纤维化面积减少，这种疗效可持续长达16周。更令人振奋的是，遗传谱系追踪实验证实这些新生的心肌细胞确实来源于被重编程的成纤维细胞。

这项研究为缺血性心脏病治疗开辟了新思路——无需复杂因子组合，仅靠PHF7这个"表观遗传密钥"就能解锁成体细胞的重编程潜能。其创新性在于将表观遗传调控、细胞命运转换与器官功能修复完美结合，为再生医学领域提供了可转化的治疗策略。