综述：子痫前期血管病变的免疫机制

这篇综述聚焦子痫前期（PE）的免疫机制与血管病变关联，系统阐述了胎盘血管发育异常和母体心血管功能障碍中免疫细胞（如NK细胞、巨噬细胞）与炎症因子（TNF-α、sFlt-1）的调控作用，为探索PE的发病机制提供了新视角。

　　

Abstract

子痫前期（Preeclampsia, PE）是一种以妊娠20周后新发高血压和蛋白尿为特征的多系统血管疾病，发病率2%-5%，其发病机制与血管及免疫应答异常密切相关。尽管确切病因尚未完全阐明，目前研究认为血管适应性不足是重要诱因。

免疫系统与胎盘血管重塑

胎盘血管发育异常是PE的核心病理改变。研究发现，母胎界面免疫细胞（如子宫自然杀伤细胞uNK）通过分泌血管生成因子（VEGF、PlGF）调控螺旋动脉重塑，而PE患者中uNK功能失调导致胎盘缺血缺氧。同时，促炎性细胞因子（TNF-α、IL-6）过度表达会加剧血管内皮损伤，并诱发抗血管生成因子（如sFlt-1）的释放，形成恶性循环。

母体心血管功能障碍的免疫机制

PE患者的全身性炎症反应会引发血管内皮功能障碍，表现为一氧化氮（NO）生物利用度下降和内皮素-1（ET-1）上调。最新证据显示，中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）通过激活补体系统进一步加重血管收缩和器官损伤。此外，调节性T细胞（Treg）数量减少与Th17细胞比例失衡，共同促进高血压和蛋白尿的发生。

治疗靶点与展望

针对免疫-血管轴的关键环节（如sFlt-1/PlGF比值、补体抑制剂）已成为潜在干预方向。动物模型证实，阻断IL-17信号通路可显著改善胎盘灌注，而低分子肝素（LMWH）通过调节免疫细胞功能显示出血管保护效应。未来研究需聚焦特定免疫亚群在时空维度上的动态变化，为PE的精准诊疗提供依据。