青枯菌效应蛋白RipAV通过靶向植物U-box蛋白诱导BIK1蛋白酶体降解的分子机制

研究人员揭示了青枯菌效应蛋白RipAV通过调控植物免疫关键节点的新机制。该研究发现RipAV靶向植物特异性泛素连接酶(PUB)家族和钙依赖性蛋白激酶28(CPK28)，增强CPK28介导的PUBs磷酸化，进而诱导免疫调控因子BIK1的蛋白酶体降解。这一发现为病原菌劫持植物免疫系统的分子策略提供了新见解。

　　

植物进化出了复杂的免疫系统来抵御病原体入侵。青枯菌(Ralstonia solanacearum)作为一种土传细菌性病原体，通过分泌III型效应蛋白抑制植物免疫反应。最新研究发现，该菌的效应蛋白RipAV能巧妙操控植物免疫调控网络：

1）RipAV特异性靶向植物特有的泛素连接酶(U-box proteins, PUBs)和钙依赖性蛋白激酶28(CPK28)。CPK28此前已被证实可通过磷酸化修饰激活特定PUBs，进而调控关键免疫调节因子BIK1的稳定性。

2）机制研究表明，RipAV与CPK28的相互作用显著增强了后者对PUBs的磷酸化激活作用。这种异常激活导致BIK1通过蛋白酶体途径被加速降解，从而有效抑制植物模式触发免疫(PTI)。

3）在青枯菌侵染过程中，RipAV是维持BIK1低水平积累的关键毒力因子。这一发现揭示了病原菌通过"劫持"宿主蛋白磷酸化-泛素化级联反应来破坏免疫稳态的新策略，为开发植物抗病新方法提供了理论依据。