南瓜多糖PPS3通过激活AMPK信号通路与调控肠道菌群缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖

来自国内的研究人员针对高脂饮食诱发的肥胖问题，开展了南瓜多糖(PPS3)的干预机制研究。该团队通过10周动物实验发现，PPS3能显著降低体重并改善脂糖代谢，其机制涉及激活AMPK通路调控PPARα/γ、SREBP-1c等靶点，同时重塑肠道菌群（提升Akkermansia丰度，降低Firmicutes/Bacteroidota比值）。该研究为开发新型抗肥胖功能因子提供了理论依据。

　　

这项研究揭示了南瓜多糖(PPS3)对抗肥胖的双重作用机制。在高脂饮食喂养的小鼠模型中，PPS3展现出惊人的代谢调节能力——在不影响进食量的情况下，10周内使小鼠体重显著下降，血清甘油三酯和胆固醇水平明显降低，同时高密度脂蛋白(HDL)水平提升。深入机制研究发现，PPS3如同代谢开关般激活了AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路，通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)促进脂肪酸氧化，同时抑制固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)来阻断脂肪合成。

更有趣的是，PPS3还能重塑肠道微生态。它像园丁般精心修剪菌群结构：显著增加"瘦菌"Akkermansia和Parabacteroides的丰度，降低厚壁菌门/拟杆菌门(Firmicutes/Bacteroidota)比值——这个比值被公认是肥胖的微生物标志物。代谢组学分析还发现了18β-甘草次酸和壬酸等活性代谢物的富集，这些分子可能协同参与了代谢调控。

研究还观察到PPS3对肝脏的特殊保护作用，能有效减少肝脏脂质沉积，改善肝功能指标。通过整合多组学数据，研究人员描绘出PPS3调控氨基酸代谢和脂质代谢网络的完整图谱，为开发基于天然多糖的代谢综合征干预策略提供了新思路。