高血糖双重破坏胚胎血管生成：基于OCT血管成像与生物散斑技术的鸡胚绒毛尿囊膜模型结构-血流动力学联合解析

本研究针对高血糖如何影响胚胎期血管形态与血流动力学的关键科学问题，创新性采用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)联合生物散斑技术，在鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型中实现无标记双模态观测。研究发现高血糖导致血管面积减少31%、分支连接点减少55%、空隙率增加58%，并伴随血流速度下降及代谢应激标志物升高，首次揭示胚胎期血管病变呈全局性特征，为糖尿病胚胎病治疗靶点筛选提供全新研究范式。

　　

这项突破性研究通过光学相干断层扫描血管成像(Optical Coherence Tomography Angiography, OCTA)和生物散斑成像(biospeckle imaging)这对黄金组合，在鸡胚绒毛尿囊膜(Chorioallantoic Membrane, CAM)模型中捕捉到高血糖对胚胎血管的双重打击。数据显示，高血糖环境使血管网络遭受毁灭性打击——血管面积缩水近三分之一，分支连接点数量腰斩，而反映血管破碎程度的空隙率(lacunarity)指标飙升58%。

更令人震惊的是，生物散斑技术首次捕捉到血流速度的断崖式下跌，同时非血管区域的散斑对比度异常升高，这些蛛丝马迹直指代谢危机和内皮细胞凋亡的恶性循环。这种血管灾难甚至蔓延到视网膜，表现为视网膜变薄、晶状体萎缩和血管网稀疏的"三重奏"。

与成人糖尿病血管病变的"打补丁"式病灶不同，胚胎血管对高血糖的反应堪称"全系统崩溃"。研究团队认为，这场血管浩劫的幕后黑手是氧化应激和血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的集体罢工。该成果不仅建立了发育血管研究的多模态成像新标准，更为破解糖尿病胚胎病的神秘面纱提供了关键线索。