综述：碳量子点作为新型抗炎抗溃疡剂在溃疡性结肠炎诱导模型中的保护机制综述

这篇综述深入探讨了碳量子点（CQDs）在胃肠道疾病治疗中的应用潜力，重点分析了其抗氧化、抗炎特性及分子机制。文章系统梳理了CQDs的绿色合成方法（如热解、水热法）、物理化学性质（如光致发光、尺寸效应），以及通过调控NF-κB/NLRP3通路和肠道菌群平衡改善胃溃疡（GU）和溃疡性结肠炎（UC）的作用机制，为消化系统疾病治疗提供了创新思路。

　　

碳量子点的合成与特性

碳量子点（CQDs）作为零维准球形纳米结构，凭借优异的水溶性、低毒性和易合成特性成为研究热点。其合成方法主要包括自上而下（如石墨剥离）和自下而上（如热解、水热法）两种路径，其中以药用植物为碳源的绿色合成法因环保、低成本优势备受关注。CQDs的光学性质（如紫外吸收峰在200-300 nm的π→π*跃迁）和表面功能基团（-COOH、-NH₂等）赋予其独特的抗氧化和荧光特性，适用于生物成像和药物递送。

溃疡性结肠炎模型构建机制

葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎模型通过破坏肠道黏液层，促使细菌脂多糖（LPS）激活Toll样受体（TLRs），触发NF-κB信号通路，进而上调IL-1β、TNF-α等促炎因子。同时，DSS与中链脂肪酸（MCFAs）形成复合物穿透结肠上皮，导致紧密连接蛋白（如ZO-1、occludin）表达下降，加剧肠道屏障损伤。

CQDs的胃肠道保护机制

在胃溃疡模型中，CQDs（如剂量≤6 mg/kg）通过提升超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性，降低丙二醛（MDA）水平，缓解乙醇诱导的氧化损伤。其抑制H⁺/K⁺-ATP酶活性和调节微生物多样性的能力进一步促进溃疡愈合。

对于溃疡性结肠炎，金属掺杂的CQDs（如Cu/Zn/I-CDs）表现出类SOD、CAT、GPx三重抗氧化活性，有效清除活性氧（ROS）。通过阻断TLR4/NF-κB通路，CQDs下调NLRP3炎症小体相关蛋白（ASC、caspase-1），减少IL-1β分泌，同时上调紧密连接蛋白和益生菌（如乳酸杆菌），恢复肠道稳态。

未来展望

CQDs的多功能特性（如靶向递送、荧光示踪）为其临床转化提供可能，但剂量优化和长期毒性评估仍需深入探索。结合绿色合成技术与精准医学，CQDs或将成为消化系统疾病治疗的新一代纳米药物。