基于贝叶斯核机器回归评估空气污染对韩国成人肺功能的复合影响

为解决空气污染物混合物对肺功能的复杂影响问题，研究人员采用贝叶斯核机器回归（BKMR）方法，整合韩国国民健康营养调查（KNHANES）与空气污染数据，揭示了PM10和O3对慢性阻塞性肺病（COPD）和FEV1/FVC的独立及协同负面效应，为制定综合性空气质量管理政策提供了科学依据。

　　

随着工业化进程加速，空气污染已成为全球公共卫生的重大挑战。在韩国，细颗粒物（PM_2.5）和臭氧（O₃）浓度常年居高不下，而现有研究多聚焦单一污染物的线性效应，忽视了真实环境中多种污染物协同作用的复杂机制。这种认知空白导致政策制定缺乏针对性，难以有效保护高危人群的呼吸健康。

为此，Eun-Ji Lee团队在《Scientific Reports》发表了一项开创性研究，首次将贝叶斯核机器回归（BKMR）应用于韩国成人肺功能评估。该研究巧妙整合了2017年韩国国民健康营养调查（KNHANES）的3,453例肺功能数据与卫星反演的空气污染暴露数据，通过机器学习算法破解了PM₁₀、PM_2.5等六种污染物的非线性交互网络。

关键技术方法包括：1）基于CMAQ模型和卫星气溶胶光学厚度（AOD）的污染物浓度空间插值；2）BKMR模型分析污染物混合效应，采用高斯核函数捕捉非线性关系；3）针对连续变量FEV₁/FVC和二分变量COPD分别构建回归模型；4）通过单变量效应、联合效应和总体效应三维度解析污染物作用模式。

研究结果

PM₁₀与O₃的独立危害

当PM₁₀浓度超过49.73 μg/m³（标准化值>0）时，COPD发病概率显著上升；O₃在0.0470 ppm（标准化值>1）时呈现非线性增长趋势。对FEV₁/FVC的分析显示，PM₁₀在75 μg/m³以上时导致肺功能加速下降。

惊人的协同效应

当PM₁₀与O₃共同升高时，COPD风险增幅远超单一污染物效应之和。特别值得注意的是，在高O₃水平（75百分位）下，PM₁₀的每单位增加引发更剧烈的肺功能下降，暗示两种污染物可能通过氧化应激通路产生协同毒性。

PM_2.5的差异化表现

虽然PM_2.5单独作用时显示线性危害，但其与O₃的交互强度弱于PM₁₀。这可能与颗粒物表面积差异有关——PM₁₀更大的比表面积更易吸附O₃衍生的自由基。

SO₂-NO₂的复杂互动

10与O₃联合效应图：固定其他污染物中位数时，PM₁₀与O₃呈现显著协同作用。'>

在FEV₁/FVC模型中，SO₂与NO₂表现出浓度依赖的双向调节——低浓度时相互拮抗，高浓度时协同损伤。这种非线性关系解释了既往流行病学研究结果的矛盾性。

这项研究颠覆了传统空气污染风险评估范式，首次在东亚人群中发现PM₁₀-O₃复合暴露的协同效应。其政策意义在于：当前基于单一污染物的空气质量标准可能严重低估实际健康风险，亟需建立多污染物联合预警体系。未来研究可结合支气管肺泡灌洗等组学技术，深入解析PM₁₀表面吸附物与O₃的分子交互机制，为精准防护提供靶点。

局限性包括未考虑季节变异和滞后效应，这提示需要开发时空扩展的BKMR-DLM（分布式滞后模型）方法。该成果为韩国修订《清洁空气保护法》提供了关键证据，也为其他发展中国家治理复合型空气污染提供了方法论模板。