弓形虫O-岩藻糖基化调控特定核质蛋白丰度而非定位的分子机制

来自国际团队的研究人员针对弓形虫环境适应机制展开研究，发现SPY O-岩藻糖基转移酶介导的蛋白修饰通过调控GPN1等关键蛋白稳定性（降低24%）影响病原体增殖，该发现为寄生微生物表观调控提供新视角。

　　

在宿主细胞内"闪转腾挪"的弓形虫(Toxoplasma gondii)堪称微生物界的生存大师，其适应不同环境的秘密武器之一竟是核质蛋白上的O-岩藻糖修饰。科研人员发现，这个由SPY酶独家操刀的翻译后修饰大戏，虽然不影响"演员"们的舞台位置（核质定位），却能微妙调控"主角"的出场数量——比如RNA聚合酶的黄金搭档GPN1蛋白，在缺失SPY的菌株中会减产24%。通过超高分辨率显微镜和蛋白质组学双剑合璧，研究者证实这些糖基化修饰就像分子"稳定器"，特别关照含有锌指结构域等特定模体的蛋白。有趣的是，当把GPN1那个丝氨酸富集区（O-岩藻糖的"VIP座位"）嫁接到荧光蛋白上时，这个融合蛋白依然保持原配的细胞定位习惯。这项研究揭示了原虫采用"糖码"微调蛋白稳态的新策略，为干预寄生微生物的潜伏感染提供了潜在靶点。