综述：限时进食及其在肥胖和胰岛素抵抗中的代谢益处

本综述推荐：限时进食（TRE）通过激活AMPK、抑制mTOR等机制改善肥胖及胰岛素抵抗患者的糖脂代谢，但对IL-1β、TNF-α等炎症标志物的影响尚存争议。未来需更大规模、标准化的长期研究验证其可持续性。（注：专业术语保留英文缩写如AMPK/mTOR/IL-1β/TNF-α）

　　

背景与目的

限时进食（TRE）作为一种间歇性禁食模式，近年来被广泛研究其对代谢疾病的潜在益处。本文系统回顾了TRE对肥胖合并胰岛素抵抗人群的血糖、血脂调控作用，并探讨其对IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症标志物的影响机制。

方法

通过PubMed、Scopus等数据库检索2007-2025年间56篇原创研究，关键词包括TRE、胰岛素抵抗、炎症标志物等。重点分析TRE通过代谢通路调控的分子机制及其临床转化差异。

结果

糖脂代谢改善：TRE显著激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK），抑制雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路，促进酮体生成。这种协同作用可提升线粒体功能、增强自噬活性，并降低甘油三酯和低密度脂蛋白（LDL）水平。动物实验显示，TRE能使空腹血糖下降12-15%，但人类临床试验因样本量小、干预时长差异（4-12周不等）导致数据波动较大。

炎症标志物争议：尽管TRE理论上可通过减少氧化应激抑制IL-6分泌，但实际研究中IL-1β和TNF-α水平变化未呈现一致性。例如，8小时进食窗口组TNF-α降低23%，而10小时组却无统计学差异，提示进食时长可能是关键变量。

结论

当前证据表明TRE对体重和胰岛素敏感性的影响存在矛盾，尤其在炎症调控方面。亟需开展多中心、标准化设计的随机对照试验（RCT），重点关注不同进食窗口（如8/10/12小时）对代谢指标的长期影响，以明确其临床适用性。