MicroRNA-130b：胃癌FLOT化疗方案中独特的自噬相关表观遗传预测标志物

本研究聚焦银屑病（Psoriasis）的生物标志物探索，来自国内的研究团队通过分析转录因子AP1亚基FOSL1在PUVA（Psoralen+UVA）疗法患者皮损及HaCaT细胞中的表达变化，发现FOSL1在疾病活动期显著上调，沉默后可降低MMP1/9等10个靶基因表达。该研究首次揭示FOSL1作为银屑病动态监测指标及治疗靶点的双重价值。

　　

这项突破性研究揭示了转录因子AP1的关键亚基FOSL1在银屑病发病机制中的核心作用。通过免疫组化（IHC）和qPCR技术，研究人员发现FOSL1蛋白在患者皮损部位异常聚集，其表达水平与疾病活动度呈正相关。引人注目的是，采用含补骨脂素（Psoralen）的浴水联合紫外线A（PUVA）治疗后，FOSL1表达显著下调。

研究团队运用短发夹RNA（shRNA）基因沉默技术，在永生化人角质形成细胞（HaCaT）模型中证实：抑制FOSL1可显著降低基质金属蛋白酶（MMP1/9）、角蛋白包膜蛋白（IVL）等10个疾病相关靶基因的表达。特别值得注意的是，FOSL1调控网络涉及银屑病特征性标志物S100钙结合蛋白A7（S100A7）和凝血酶调节蛋白（THBD），这为理解银屑病表皮异常增殖和炎症级联反应提供了新视角。

该发现不仅确立了FOSL1作为银屑病活动度监测的新型分子标志物，更提示其可能成为靶向AP1信号通路的精准治疗突破口，为开发替代传统PUVA光化学疗法的新策略奠定理论基础。