急性跟腱断裂的血清与尿液蛋白质组学特征揭示氧化还原及代谢调控异常

本研究针对急性跟腱断裂(ATR)的发病机制不明问题，研究人员通过iTRAQ血清标记技术和无标记尿液蛋白质组学，对15例患者与健康对照进行系统分析。发现44种血清蛋白和198种尿液蛋白显著差异表达，涉及糖酵解酶(PKM、PGK1)、抗氧化蛋白(PRDX1)等关键靶点，首次揭示代谢紊乱与氧化应激可能通过破坏肌腱能量稳态导致ATR，为临床诊断提供新型生物标志物群。

　　

这项突破性研究深入解析了急性跟腱断裂(ATR)的分子机制。科研团队采用同位素标记(iTRAQ)血清蛋白质组学和无标记尿液蛋白质组学技术，对15例ATR患者与健康人群进行对比分析。结果令人振奋：44种血清蛋白和198种尿液蛋白呈现显著差异，其中丙酮酸激酶(PKM)、过氧化物还原酶-1(PRDX1)和磷酸甘油酸激酶1(PGK1)等核心蛋白构成异常互作网络。

生物信息学分析揭示三大关键病理机制：1)糖酵解通路(PKM、PGK1)紊乱导致肌腱能量代谢失衡；2)PRDX1等抗氧化蛋白异常引发氧化应激级联反应；3)载脂蛋白A-IV等免疫相关蛋白反映损伤修复过程。这些发现首次在分子层面证实，代谢-氧化还原-免疫三重调控网络失调可能是肌腱退行性变的"元凶"。

该研究不仅为ATR的早期诊断提供PKM/PRDX1/PGK1等潜在生物标志物组合，更开创性地提出"代谢-氧化应激失衡"致病假说，为开发靶向干预策略奠定理论基础。采用系统生物学方法整合血清-尿液多组学数据的研究策略，也为其他运动系统疾病研究提供了范式参考。