哈茨木霉侵染导致双孢蘑菇软化的转录组学与代谢组学机制研究

为解决双孢蘑菇(A. bisporus)采后软化导致的品质劣变问题，西南大学食品科学学院团队通过转录组学和代谢组学技术，揭示了哈茨木霉(T. harzianum)F1菌株通过上调几丁质酶(AbChiA/AbChiA1)和β-1,3葡聚糖酶(Abexg3/AbexgD)等关键水解酶，促进细胞壁降解的分子机制，发现能量代谢与细胞壁代谢通路异常与2-羟基-3-苯基丙酸等代谢物积累显著相关，为蘑菇采后保鲜提供了重要理论依据。

　　

在食用菌产业中，双孢蘑菇(Agaricus bisporus)因其丰富的营养和独特风味广受青睐，但采后极易发生软化变质，造成巨大经济损失。传统研究多聚焦于物理保鲜技术，而对微生物侵染导致的软化机制认识不足。特别是当遭遇常见病原菌哈茨木霉(Trichoderma harzianum)时，蘑菇会在短时间内出现明显的质地劣变，但这一过程涉及的分子生物学机制始终是未解之谜。

西南大学食品科学学院Wenjun Wang团队在《International Journal of Food Microbiology》发表的研究，首次通过多组学联用技术揭示了这一关键问题。研究人员采用哈茨木霉F1菌株侵染模型，结合转录组学和代谢组学分析感染后2天的样本。通过测定细胞壁水解酶活性、构建基因共表达网络，并关联差异代谢物，系统解析了软化过程的分子调控机制。

关键酶介导的细胞壁降解

研究发现T. harzianum F1能显著上调宿主几丁质酶基因AbChiA和AbChiA1的表达量，同时激活β-1,3葡聚糖酶基因Abexg3和AbexgD。这些酶共同作用于细胞壁主要成分几丁质和β-葡聚糖，导致细胞壁结构崩解。酶活性检测显示，感染组几丁质酶活性较对照组提高2.3倍，与软化程度呈显著正相关。

能量代谢异常加剧软化

转录组分析发现三羧酸循环相关基因表达显著下调，ATP合成量减少38%。代谢组检测到琥珀酸等中间产物积累，表明能量供应障碍影响了细胞壁修复能力。值得注意的是，2-羟基-3-苯基丙酸等酚类代谢物含量上升4.7倍，可能与细胞氧化损伤有关。

关键代谢通路交互作用

通过KEGG通路富集分析，发现苯丙烷代谢和淀粉蔗糖代谢通路发生重编程。其中苯丙氨酸解氨酶基因表达量变化与木质素合成前体减少相关，这解释了蘑菇失去刚性支撑的结构基础。

该研究首次阐明T. harzianum通过"酶攻击-能量耗竭"双途径诱导A. bisporus软化的分子机制。发现的AbChiA1和AbexgD等关键靶基因为开发基因编辑保鲜技术提供了方向，而2-羟基-3-苯基丙酸可作为预测蘑菇货架期的潜在生物标志物。研究不仅填补了微生物致腐机制的理论空白，更为采后真菌病害防控提供了精准干预策略，对推动食用菌产业高质量发展具有重要意义。