综述：糖尿病视网膜病变中炎症反应与免疫调节机制的探索进展

这篇综述深入探讨了电针（EA）通过调节氧化应激-NLRP3/ASC/Caspase-1通路抑制小胶质细胞过度激活，从而缓解炎症性肠病（IBD）相关抑郁症状的机制。研究结合行为学、分子生物学及免疫荧光技术，证实电针干预可显著降低前额叶皮层（PFC）的神经炎症，为IBD共病抑郁的临床治疗提供了新思路。

　　

Abstract

电针治疗IBD共病抑郁的潜力日益受到关注。本研究通过DSS诱导的IBD小鼠模型，发现电针干预能显著改善结肠炎症，同时降低PFC区促炎因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）水平，其机制与抑制氧化应激介导的NLRP3/ASC/Caspase-1通路激活密切相关。

Material and methods

实验采用6-8周龄C57BL/6J雄性小鼠，分为对照组（CON）、DSS模型组、DSS+电针组及DSS+MCC950（NLRP3抑制剂）组。通过悬尾试验（TST）、强迫游泳试验（FST）和糖水偏好测试（SPT）评估抑郁样行为，并采用Western blot、ELISA和免疫荧光技术分析PFC区NLRP3、Iba1⁺小胶质细胞及氧化应激标志物（4-HNE、GPx）的表达。

Results

DSS组小鼠表现出结肠缩短（p<0.01）和PFC区NF-κB p65磷酸化水平升高。电针干预后，NLRP3炎症小体相关蛋白（ASC、Caspase-1、GSDMD-N）表达显著下调（p<0.01），同时氧化应激产物4-HNE减少50%，而抗氧化酶GPx活性提升。行为学数据显示，电针组小鼠在OFT中的运动距离增加2倍，TST不动时间缩短40%，效果与MCC950组相当。

Discussion

研究揭示了肠-脑轴中NLRP3炎症小体的核心作用：肠道炎症通过血脑屏障渗透或迷走神经传导，激活PFC区小胶质细胞，释放IL-1β等促炎因子。电针通过抑制线粒体活性氧（ROS）爆发，阻断TXNIP-NLRP3结合，从而减少Caspase-1依赖的GSDMD剪切和细胞焦亡。值得注意的是，电针对GPx/4-HNE平衡的调节作用提示其可能通过硫氧还蛋白系统间接调控NLRP3。

Conclusion

该研究为电针治疗IBD相关抑郁提供了分子层面的证据，其双重作用（肠道抗炎+神经保护）凸显了传统医学在多靶点干预中的优势。未来需通过条件性基因敲除等手段进一步验证NLRP3通路的特异性。