综述：聚苯乙烯碎片对男性生殖系统的危害及可行的修复策略

【编辑推荐】本综述系统阐述了聚苯乙烯微/纳米塑料（PSMP/NPs）通过跨屏障渗透干扰雄性哺乳动物生殖系统的机制，重点解析其诱导不育的毒性通路（如氧化应激、内分泌干扰），并探讨微生物降解等生物修复方案的潜力与局限性，为环境污染物与男性生殖健康研究提供新视角。

　　

Abstract

聚苯乙烯（PS）塑料的不可控使用导致其分解产生的微/纳米级碎片（PSMP/NPs）成为全球性健康威胁。这些粒径<10 μm的颗粒可穿透生物屏障，在睾丸组织中蓄积并破坏血睾屏障（BTB）完整性。研究表明，PSMP/NPs通过诱导活性氧（ROS）爆发引发生精细胞凋亡，同时干扰睾酮合成关键酶（如CYP11A1）的表达，导致精子发生障碍和血清睾酮水平下降。

毒性作用机制

物理屏障穿透：PSMP/NPs的疏水性和高表面积体积比使其易于吸附环境污染物形成复合毒性。粒径<100 nm的颗粒可经吞噬作用进入支持细胞，破坏紧密连接蛋白（ZO-1、occludin）的分布。

氧化应激通路：PSMP/NPs在睾丸间质细胞中激活NADPH氧化酶（NOX4），导致线粒体膜电位下降和超氧化物歧化酶（SOD2）活性抑制。动物实验显示，暴露组睾丸组织丙二醛（MDA）含量较对照组升高2.3倍（p<0.01）。

内分泌干扰效应：PSMP/NPs作为外源性雌激素受体调节剂，可下调促卵泡激素（FSH）受体表达，使精子发生周期停滞在减数分裂前期。转录组分析发现，暴露72小时后，精子发生相关基因（Stra8、Sycp3）表达量下降40%-60%。

生物修复策略

微生物降解：苍白杆菌（Ochrobactrum sp.）和假单胞菌（Pseudomonas putida）能分泌苯乙烯单加氧酶（SMO），将PS分解为苯甲酸衍生物。但需注意部分降解产物可能具有更高生物活性毒性。

未来方向：亟待建立PSMP/NPs睾丸蓄积的定量模型，开发靶向清除睾丸纳米颗粒的磁响应生物材料（如Fe₃O₄@PLGA），并探索表观遗传修饰在跨代毒性中的作用。