综述：神经精神解剖学：基底前脑的新解剖结构及其对神经精神疾病的影响

这篇综述由Zahm, D. S.团队撰写，系统梳理了基底前脑（Basal Forebrain, BF）的最新解剖学进展及其在神经精神疾病（如阿尔茨海默病AD、精神分裂症SCZ）中的病理机制。文章重点探讨了BF区胆碱能神经元（ChAT+）与非胆碱能环路在认知调控和情绪处理中的作用，为开发靶向神经调控疗法提供了理论依据。

　　

基底前脑的解剖学革新

基底前脑（BF）作为连接皮层与边缘系统的枢纽，其传统解剖学边界在近年被重新定义。通过转基因标记技术发现，BF不仅包含胆碱能神经元（ChAT⁺），还存在大量GABA能（GAD67⁺）和谷氨酸能（VGLUT2⁺）神经元亚群，这些细胞通过差异化投射参与注意力与记忆编码。

神经精神疾病的环路机制

在阿尔茨海默病（AD）中，BF胆碱能神经元退化导致皮层乙酰胆碱（ACh）不足，引发β淀粉样蛋白（Aβ）清除障碍。而精神分裂症（SCZ）患者则表现为BF至前额叶皮层的GABA能抑制性输入异常，这与阴性症状密切相关。动物模型证实，光遗传学激活BF→海马环路可改善空间记忆缺陷。

治疗策略的新方向

针对BF的多模态干预成为研究热点：

1. 1.

   靶向药物：如胆碱酯酶抑制剂（ChEIs）通过延缓ACh降解缓解AD症状；

2. 2.

   神经调控：深部脑刺激（DBS）在BF核团的应用可提升SCZ患者的执行功能；

3. 3.

   基因治疗：AAV载体递送BDNF基因已在小鼠模型中显示出神经保护作用。

未解之谜与未来挑战

BF内神经元亚群的异质性仍是争议焦点——例如ChAT⁺/PV⁺共标神经元是否具有独特功能？此外，BF与下丘脑食欲调节环路的交叉对话，可能为代谢综合征共病抑郁提供新解释。