综述：探索中性粒细胞胞外诱捕网在白血病中的作用：一项全面综述

（编辑推荐）本综述系统阐述了棕榈酸（PA）作为新型肿瘤抑制剂的分子机制，重点揭示其通过调控Bax/Bcl-2比率、破坏线粒体膜电位（ΔΨm）协同来那度胺（Lenalidomide）诱导多发性骨髓瘤（MM）细胞G1期阻滞的协同效应（p?

　　

Abstract

棕榈酸（Palmitic acid, PA）作为一种具有广谱抗肿瘤活性的饱和脂肪酸，其通过增强化疗药物敏感性和调节免疫微环境发挥抗肿瘤作用的机制日益受到关注。最新研究表明，PA与免疫调节剂来那度胺联用时可显著提升对多发性骨髓瘤细胞的杀伤效率。

分子机制解析

在体外实验中，PA呈现明显的剂量依赖性细胞毒性。当PA浓度达到50μM时，与10nM来那度胺联用即可使细胞凋亡率提升3倍（p?

细胞周期调控

细胞周期分析揭示，PA主要通过阻滞肿瘤细胞于G₁期发挥作用。在72小时处理周期内，PA（100μM）使G₁期细胞比例从38.2%增至62.4%，而S期细胞减少41%。这种效应在与来那度胺联用时更为显著。

协同效应验证

联合指数（CI）分析显示，PA与来那度胺在0.5-2μM浓度范围内的CI值均小于0.8，证实二者具有明确协同作用。特别值得注意的是，即使在亚治疗浓度（PA 25μM+来那度胺5nM）下，仍可检测到caspase-3活性升高4.2倍。

转化医学意义

该研究首次系统阐明PA通过代谢重编程和表观遗传调控双重途径增强骨髓瘤细胞对常规化疗药物的敏感性。实验数据显示，PA处理可使组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活性降低58%，这可能是其增敏作用的关键机制之一。

展望

虽然PA在体外实验中展现出良好的抗骨髓瘤活性，但其体内药效学特性、生物利用度优化以及与其他靶向药物的联用策略仍需进一步探索。特别是如何平衡PA的促凋亡作用与潜在炎症反应的关系，将成为后续研究的重点方向。