棕榈酸（PA）与来那度胺协同抗多发性骨髓瘤的分子机制及治疗潜力

研究人员针对多发性骨髓瘤（MM）的治疗难题，探索棕榈酸（PA）作为肿瘤抑制剂的分子机制及其与化疗药来那度胺的协同效应。体外实验证实，PA通过剂量依赖性细胞毒性、Bax/Bcl-2比例上调及线粒体膜电位紊乱诱导凋亡（p<0.001），联合低剂量来那度胺即可显著阻滞G1期细胞周期。该研究为MM靶向治疗提供了新型候选分子。

　　

棕榈酸（Palmitic Acid, PA）作为新兴的广谱抗肿瘤分子，其抑制多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）的机制近期获得突破性发现。研究团队通过体外实验揭示，PA与临床常用化疗药来那度胺（Lenalidomide）联用时，即便在低剂量下仍能触发显著的剂量依赖性细胞凋亡（p<0.001），并伴随典型的G1期细胞周期阻滞。分子层面证实，PA通过颠覆性调控促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的比例，以及破坏线粒体膜电位（Mitochondrion Membrane Potential）的双重通路，高效诱导恶性浆细胞凋亡。这项发现为血液系统恶性肿瘤的联合治疗方案提供了全新视角，PA或将成为下一代MM靶向治疗的“天然武器”。