棕榈酸通过调控Bax/Bcl-2比率诱导线粒体途径凋亡增强多发性骨髓瘤治疗效果的机制研究

研究人员针对多发性骨髓瘤治疗难题，开展棕榈酸(PA)联合来那度胺的协同抗肿瘤机制研究。实验证实PA剂量依赖性增强骨髓瘤细胞凋亡(p<0.001)，通过升高Bax/Bcl-2比率和破坏线粒体膜电位，与来那度胺联用可显著增强G1期阻滞效应，为开发新型联合治疗方案提供理论依据。

　　

最新研究发现，膳食脂肪酸家族的重要成员——棕榈酸(Palmitic Acid, PA)在对抗"血液癌症之王"多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma)中展现出惊人潜力。这项突破性研究揭示了PA与临床常用药物来那度胺(Lenalidomide)强强联手的协同效应：即便在较低浓度下，PA就能显著提升肿瘤细胞凋亡率(p<0.001)，这种效果呈现明显的剂量依赖性。

深入机制研究发现，PA如同精准的"细胞死亡开关调控师"，通过巧妙调高促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的比值(Bax/Bcl-2 ratio)，同时破坏线粒体这座"细胞能量工厂"的膜电位，成功启动程序性死亡通路。更令人振奋的是，PA还能促使肿瘤细胞停滞在生长周期的G1期，相当于给疯狂增殖的癌细胞按下"暂停键"。

这些发现不仅为理解脂肪酸的抗癌机制提供了新视角，更为开发多发性骨髓瘤的联合治疗方案开辟了新途径。未来或可将这种天然膳食成分转化为临床抗癌武器，实现"食药同源"的抗癌新策略。