棕榈酸（PA）联合来那度胺协同抑制多发性骨髓瘤的分子机制研究

来自国际团队的研究人员针对多发性骨髓瘤（MM）的治疗难题，创新性探索了棕榈酸（PA）与来那度胺的协同抗肿瘤机制。研究发现PA通过剂量依赖性方式诱导细胞凋亡（p<0.001），显著提高Bax/Bcl-2比值并破坏线粒体膜电位，与来那度胺联用时可增强G1期阻滞效果。该研究为MM的联合治疗方案提供了新思路。

　　

最新研究揭示了棕榈酸(Palmitic Acid, PA)作为潜在肿瘤抑制剂的分子机制。在针对血液系统恶性肿瘤多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma, MM)的实验中，研究人员观察到PA展现出剂量依赖性的细胞毒性，当与传统化疗药物来那度胺(Lenalidomide)联用时，即使在较低浓度下也能显著诱导肿瘤细胞凋亡(p_值<0.001)。

作用机制研究表明，PA通过双重途径发挥作用：一方面动态调节促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的比例，另一方面破坏线粒体膜电位完整性。值得注意的是，联合用药组还观察到明显的细胞周期G₁期阻滞现象。这些发现为开发基于天然脂肪酸的抗MM联合疗法提供了重要理论依据，提示PA可能成为增强现有化疗方案疗效的候选分子。