靶向缓激肽B1受体通过AT1R依赖机制调控高血压的新机制

来自国际团队的研究人员针对神经源性高血压中B1R（缓激肽B1受体）与AT1R（血管紧张素II-1型受体）的相互作用展开研究。通过Ang II（血管紧张素II）诱导的高血压模型，发现B1R基因缺失可显著改善交感神经过度兴奋、自主神经功能障碍和血压升高，并首次证实B1R与AT1R存在直接互作。该研究为高血压治疗提供了新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了缓激肽B1受体(B1R)在血管紧张素II(Ang II)诱导高血压中的关键作用。研究人员采用经典的Ang II渗透泵小鼠模型，发现野生型小鼠中B1R表达显著升高，伴随交感神经过度兴奋、自主神经功能紊乱、压力反射敏感性下降等典型高血压特征，而B1R基因敲除小鼠这些症状明显缓解。

令人振奋的是，研究首次证实B1R能与血管紧张素II-1型受体(AT1R)直接相互作用。机制上，B1R激活会触发小胶质细胞活化，引发神经炎症反应，同时改变神经元放电活动和突触密度。通过特异性B1R拮抗剂的药理学验证，研究人员排除了基因敲除小鼠发育异常的干扰，明确B1R在血压调控中的直接作用。

这些发现不仅阐明了B1R通过AT1R依赖途径参与高血压发生的新机制，更为重要的是，为开发靶向B1R的高血压治疗策略提供了理论依据。该研究将神经炎症、氧化应激与自主神经调控有机联系起来，为理解高血压的复杂病理机制开辟了新视角。