结构性重塑与细胞重塑在心房心律失常中的作用：基于个性化数字孪生的新见解

来自国际团队的研究人员针对心房颤动(AF)进展中结构重塑与功能重塑的复杂关系，创新性地结合3D心房数字孪生与病理特异性单细胞模型，开发出较传统相位奇点分析快700倍的新型算法，成功揭示电生理重塑决定房颤驱动灶定位的机制，为精准预测折返驱动灶提供突破性技术方案。

　　

这项开创性研究揭示了心房颤动(AF)进展的双重机制：结构性纤维化重塑与心肌细胞功能重塑的协同作用。通过构建融合患者特异性3D心房数字孪生和四种临床状态(窦性心律、阵发性AF、术后AF、持续性AF)心肌细胞电生理数据的复合模型，研究团队开发出革命性的折返驱动灶定位算法。该算法通过逆向追踪波裂区域的传导速度场，较传统相位奇点分析提速700倍以上。

模拟实验显示，虽然AF诱发率与病理类型无关，但病理模型(特别是持续性AF)表现出更广泛的致心律失常基质。定量分析发现波裂概率与纤维化密度呈显著正相关，其中持续性AF模型的回归斜率最高，而窦性心律模型最低。这些发现证实：在纤维化基质中，AF驱动灶的定位高度依赖于电生理重塑程度，折返驱动灶倾向于驻留在波裂概率最高的区域。

这项研究为理解AF异质性机制提供了细胞尺度的新视角，其创新的数字孪生技术框架将推动个性化抗心律失常治疗策略的发展。