黑人青年皮肤血管张力升高的氧化应激机制及其与一氧化氮生物利用度的关联研究

来自美国的研究人员针对非裔美国人高血压高发可能与血管功能受损相关的现象，开展了关于皮肤血管张力调节机制的探索。通过对比13名黑人和10名白人的皮肤微循环实验，发现黑人群体存在更强的基础性血管收缩（降低51%），这种差异主要由氧化应激导致的一氧化氮（NO）生物利用度下降引起，而并非去甲肾上腺素（NE）诱导的血管收缩增强。该研究为种族差异性高血压机制提供了新的皮肤微循环证据。

　　

这项揭示种族间血管功能差异的研究发现，大学年龄段的黑人个体存在独特的皮肤微循环特征。通过精巧的皮内灌注实验设计，研究人员对比了黑人（6女，22±2岁）和白人（4女，25±4岁）群体对去甲肾上腺素(NE)的响应差异，并引入抗坏血酸(抗氧化剂)和L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂）探究潜在机制。

数据显示，黑人受试者在基础状态下皮肤血管传导率显著降低26%（0.26±0.13 vs 0.37±0.14 flux/mmHg），这种差异在NE灌注过程中持续存在。有趣的是，抗坏血酸能使黑人群体传导率飙升94%，远超白人的39%增幅，暗示氧化应激在黑人血管张力调节中的关键作用。而L-NAME仅在白人群体引起43%的传导率下降，揭示一氧化氮(NO)信号通路在两组间的调控差异。

研究最终证实，黑人青年更强的皮肤血管基础张力源于氧化应激环境对NO生物利用度的限制，这种独特的微循环特征可能成为解释种族间高血压差异的新视角。实验采用的皮肤传导率检测和分级NE灌注技术，为无创评估血管功能提供了可靠方法。