雄激素通过肠道菌群-TMAO通路调控血压的性别差异机制

高血压是全球致死的首要风险因素，影响约13亿人。来自国内的研究团队针对肠道菌群性别差异调控血压的机制展开研究，发现雄性激素双氢睾酮(DHT)通过重塑肠道菌群、增加菌群代谢物三甲胺(TMA)及其氧化物(TMAO)水平，激活下丘脑室旁核炎症反应和交感神经，从而升高雄性自发性高血压大鼠血压。该研究为男性高血压的精准治疗提供了新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了雄激素与高血压之间的隐秘对话。在自发性高血压大鼠模型中，雄性激素双氢睾酮(DHT)像一位隐秘指挥家，悄然重塑肠道微生物群落的结构。这些被改造的肠道菌群开始大量产生三甲胺(TMA)，后者在肝脏中被转化为促动脉粥样硬化分子——三甲胺N-氧化物(TMAO)。

令人惊讶的是，TMAO不仅在血液中积累，还会特异性地聚集在下丘脑室旁核(PVN)区域。这个关键的脑区因此爆发炎症风暴，激活交感神经系统，最终推高血压的红色警报。研究团队通过精妙的实验设计——包括抗生素处理、性腺切除、激素替代和TMAO阻断——首次描绘出"雄激素-肠道菌群-TMAO-交感神经"这条完整的血压调控通路。

这项发现为解释男性高血压发病率更高的临床现象提供了分子基础，更暗示通过靶向肠道菌群或TMAO通路可能成为治疗男性高血压的新策略。就像发现了一把性别特异的血压调控钥匙，为精准医疗时代的高血压治疗开辟了新思路。