综述：心肌梗死的肝脏机制：代谢功能障碍相关脂肪肝的新视角

（编辑推荐）本综述创新性提出代谢功能障碍相关脂肪肝（MAFLD）通过代谢失衡、心-肝器官间对话（如细胞外囊泡）等多维度机制加剧心肌梗死（MI）进展，并揭示具有心血管获益的MAFLD治疗药物的潜在价值，为心血管疾病防治提供新视角。

　　

Abstract

心肌梗死（MI）作为威胁人类健康的重大疾病，在合并代谢紊乱患者中进展更快、预后更差。代谢功能障碍相关脂肪肝（MAFLD）的存在不仅加剧胰岛素抵抗（IR）和代谢失衡，更通过与外周脂肪组织、肠道菌群、表观遗传改变的交互作用，以及心-肝"直接通讯"（如细胞外囊泡EVs介导的跨器官信号传递），多层面推动MI进程。值得注意的是，心-肝器官间存在生理和病理层面的动态对话机制，这种跨器官通讯可能成为干预新靶点。

代谢失衡与系统炎症

MAFLD患者肝脏脂质代谢紊乱导致游离脂肪酸（FFA）溢出，通过"脂毒性"损伤心肌细胞线粒体功能。同时，肝脏分泌的炎症因子（如TNF-α、IL-6）通过门静脉循环激活全身低度炎症，加速冠状动脉粥样硬化斑块不稳定。

器官间对话机制

最新研究发现，肝脏来源的EVs可携带miR-122、脂肪酸合成酶（FASN）等生物活性物质经血液循环靶向心脏组织，调控心肌能量代谢和纤维化进程。这种"肝心轴"通讯为理解MAFLD相关MI提供了全新视角。

治疗策略突破

具有心血管保护作用的GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）和SGLT2抑制剂（SGLT2i）在改善MAFLD的同时，被发现可通过调节肝脏FGF21分泌、抑制心肌细胞凋亡等机制降低MI风险，体现代谢干预的协同价值。

未来展望

深入解析心-肝器官通讯的具体分子机制（如EVs cargo筛选）、开发靶向MAFLD的多器官保护药物，将成为心血管代谢疾病领域的重要研究方向。