急性皮层卒中引发丘脑底核神经活动异常与运动功能障碍的相关性研究

为解决急性皮层卒中(ACS)是否导致丘脑底核(STN)异常神经活动及其与运动功能障碍的关联问题，研究人员通过建立光血栓性皮层卒中大鼠模型，首次证实ACS会引起STN显著抑制和异常振荡活动，且delta(0.5-4 Hz)和gamma(80-130 Hz)频段功率降低与运动功能评分(r=0.68-0.77, P<0.05)显著相关，为卒中后运动障碍的神经调控治疗提供了新靶点。

　　

当大脑皮层遭遇急性卒中(ACS)袭击时，深藏脑中的丘脑底核(STN)会经历怎样的电风暴？科学家们在大鼠实验中揭开了这一谜团：通过精确定位运动皮层的光血栓模型，电极记录显示STN的神经元放电率显著下降，delta(0.5-4 Hz)和gamma(80-130 Hz)振荡如同被按下了静音键。更有趣的是，这些异常的脑电波与运动功能障碍跳着"默契的探戈"——delta功率降低与取食成功率(r=0.77)和首次尝试成功率(r=0.69)显著相关，而gamma功率的衰减既预示着运动功能恶化(r=0.68-0.74)，又与STN神经元活动的减退紧密相连。这些发现如同为卒中后运动障碍点亮了新的神经导航灯，提示通过调控STN的异常电活动，或能开发出突破性的神经修复策略。