综述：脑-体相互作用在缺血性卒中中的作用：迷走神经刺激重编程小胶质细胞与顶核刺激增强小脑神经保护

这篇综述深入探讨了迷走神经刺激（VNS）和顶核刺激（FNS）通过脑-体相互作用促进缺血性卒中恢复的机制。VNS通过将小胶质细胞从促炎（M1）表型重编程为神经保护（M2）表型来改善神经炎症；FNS则通过小脑介导的神经保护作用减轻兴奋性毒性损伤。二者协同作用为卒中康复提供了新思路，但出血性卒中中的安全性仍需验证。

　　

Abstract

卒中作为导致死亡和长期残疾的主要病因，其康复策略亟需突破。近年研究发现，通过脑-体相互作用调控神经-免疫网络可显著改善预后。其中迷走神经刺激（VNS）和顶核刺激（FNS）展现出独特的治疗价值。

VNS的免疫调节机制

VNS通过α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激活，将小胶质细胞从促炎的M1表型转化为神经保护的M2表型。这种重编程作用显著降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子释放，同时促进脑源性神经营养因子（BDNF）分泌。临床研究证实，VNS联合康复训练可使慢性上肢功能障碍患者Fugl-Meyer评分提升37%。

FNS的神经保护途径

在大脑中动脉闭塞（MCAO）模型中，FNS通过抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）过度激活，阻断谷氨酸兴奋性毒性级联反应。值得注意的是，这种保护作用独立于脑血流改变，主要通过小脑-丘脑-皮质环路实现。动物实验显示FNS可使梗死体积减少52%。

协同治疗前景

VNS驱动的抗炎机制与FNS介导的兴奋毒性抑制形成互补：前者改善皮质/皮质下缺损，后者修复小脑网络功能。这种"双靶点"策略通过稳定神经血管单元，为多模态康复奠定基础。但出血性卒中患者可能存在凝血块不稳定的风险，需开展亚型特异性研究。

未来方向

生物标志物引导的个体化方案将成为趋势：①VNS适用于IL-1β升高的神经炎症亚型 ②FNS针对谷氨酸超载的兴奋毒性亚型。同时需要开发非侵入性刺激技术，并建立神经电生理-免疫组学的多维评估体系。