心血管疾病患者体力活动与酒精摄入的联合作用对全因死亡率的影响：基于NHANES 2007–2018的队列研究

本研究通过分析NHANES 2007–2018数据，揭示心血管疾病（CVD）患者中适度至剧烈体力活动（MVPA）与酒精摄入的联合效应：MVPA≥150分钟/周+酒精8.4–15.4杯/周时全因死亡率最低（HR=0.348），提示运动是核心干预手段，而适量饮酒可能协同增效。

　　

引言

心血管疾病（CVD）是全球死亡主因，2019年患病人数达5.23亿。尽管运动（MVPA）和适度饮酒（8.4–15.4杯/周）分别被证明可降低CVD风险，但二者联合效应尚未明确。本研究首次基于美国国家健康与营养调查（NHANES）大数据，探讨CVD患者中运动与酒精的交互作用对死亡率的影响。

方法

纳入4,047例自报CVD病史的NHANES参与者，按MVPA（无/不足/充足）和酒精摄入（戒酒/轻度/中度/重度）分为12组。采用限制性立方样条（RCS）和Cox回归模型分析死亡率关联，调整年龄、血脂等混杂因素。

结果

基线特征

充足MVPA（S-MVPA）组更年轻（p<0.001），男性占比高，且代谢指标更优：BMI、HbA1c、FPG显著低于其他组（p<0.001）。中度饮酒者HDL水平最高（p<0.001），而重度饮酒者血糖指标最低。

独立效应

• •

  MVPA呈L型关联：任何运动均降低死亡风险，S-MVPA组风险最低（HR=0.460）。

• •

  酒精呈U型关联：轻度（HR=0.676）和中度（HR=0.593）饮酒者风险显著低于戒酒者，但过量饮酒无保护作用。

联合效应

S-MVPA+中度饮酒组死亡率降低65.2%（HR=0.348），甚至优于仅S-MVPA（HR=0.456）。值得注意的是，不足MVPA（I-MVPA）者若联合轻度饮酒，风险降幅达60%（HR=0.400），提示酒精可能弥补运动不足的缺陷。

讨论

机制解析

1. 1.

   代谢改善：运动增强胰岛素敏感性（通过GLUT4上调），而适度饮酒抑制肝糖输出，协同降低FPG和HbA1c。

2. 2.

   血脂调节：酒精提升HDL（载脂蛋白A1介导），运动降低TG，共同改善动脉粥样硬化指数（AIP=log(TG/HDL)）。

3. 3.

   健康行为偏倚：高收入、高教育水平可能混杂结果，但多变量调整后关联仍显著。

临床启示

• •

  运动是基石：WHO推荐的150分钟/周MVPA可使CVD患者获益，即使未达标者亦有保护作用。

• •

  酒精双刃剑：虽观察到适度饮酒的潜在协同效应，但致癌风险（如肝癌）使其不宜作为推荐干预。

局限性

自报数据可能存在偏倚，缺乏治疗细节（如他汀使用），且随访期较短。未来需结合客观监测（如加速度计）延长观察。

结论

对CVD患者而言，MVPA是降低死亡风险的核心策略，而适量饮酒（<15.4杯/周）可能提供附加保护。临床应优先推广运动，而非倡导饮酒。