柴胡皂苷A通过IL-17/Akt/ERK通路抑制铁死亡发挥抗颞叶癫痫作用

来自国内的研究团队针对颞叶癫痫(TLE)的神经损伤机制展开研究，发现柴胡皂苷A(SSa)可通过调控IL-17/Akt/ERK信号通路抑制海马神经元铁死亡(ferroptosis)。实验采用红藻氨酸诱导的TLE小鼠模型，结合EEG监测、行为学测试及分子生物学技术，证实SSa能显著降低癫痫发作频率、改善认知功能，并减少海马神经元死亡。该研究为TLE治疗提供了新的潜在靶点。

　　

这项突破性研究揭示了传统中药成分柴胡皂苷A(Saikosaponin A, SSa)对抗颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy, TLE)的全新机制。科研人员采用红藻氨酸(kainic acid)诱导的TLE小鼠模型，通过脑电图(EEG)监测发现SSa治疗能显著降低癫痫发作频率和严重程度。更令人振奋的是，行为学测试显示接受SSa治疗的小鼠在认知、学习和记忆功能方面均有明显改善。

深入机制研究发现，SSa通过三重作用发挥神经保护效应：首先抑制促炎因子IL-17的表达，进而下调磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和细胞外信号调节激酶(p-ERK)的活性，最终阻断铁死亡(ferroptosis)这一新型细胞死亡途径。透射电镜和Golgi-Cox染色结果直观展示了SSa治疗后海马神经元密度的显著增加。特别值得注意的是，当研究人员使用IL-17激动剂时，SSa的抗铁死亡作用被完全逆转，这强有力地证实了IL-17在该通路中的核心调控地位。

这些发现不仅阐明了SSa通过IL-17/Akt/ERK信号轴抑制神经元铁死亡的分子机制，更为开发靶向铁死亡的新型抗癫痫药物提供了理论依据，展现出传统中药活性成分在现代神经科学领域的巨大应用潜力。