抑制miR-33缓解氯喹/脂多糖诱导的草鱼肾细胞炎症反应及其自噬调控机制研究

来自实验室的研究人员通过转染氯喹(CQ)、脂多糖(LPS)和miR-33抑制剂至草鱼肾(CIK)细胞，揭示了miR-33通过靶向Atg5调控自噬启动和炎症反应的新机制。研究发现抑制miR-33可显著降低促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1β等)表达，提升抗氧化酶(ALP、SOD、CAT)活性，为鱼类自噬与炎症调控提供了新视角。

　　

实验室最新研究发现，微小RNA-33(miR-33)在草鱼(Ctenopharyngodon idella)肾细胞(CIK)中扮演着双重调控角色。当使用氯喹(CQ)阻断自噬体-溶酶体融合时，不仅显著提升促炎细胞因子分泌(p<0.05)，还意外激活了miR-33的表达。有趣的是，虽然抑制miR-33未能恢复自噬相关基因(beclin-1、atg5、atg7等)的表达，但成功缓解了炎症风暴——使肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子转录水平显著降低，同时碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活性明显提升(p<0.05)。在脂多糖(LPS)诱导的炎症模型中，miR-33抑制剂同样展现出强大的抗炎效果，不仅下调核因子-κb(nf-κb)信号通路活性，还显著改善了细胞的氧化应激状态。这些发现揭示了鱼类中miR-33调控自噬与炎症的独特机制，为水产动物抗病育种提供了新的分子靶点。