蓝莓花青素通过抑制TLR4通路改善肥胖诱导的脂代谢紊乱与肠道菌群失调

为解决肥胖相关的代谢功能障碍问题，研究人员开展了一项关于蓝莓花青素提取物（BAE）通过Toll样受体4（TLR4）通路调控脂代谢和肠道菌群的研究。结果表明，BAE能显著减轻野生型小鼠体重增加、肝脏脂肪变性和血脂异常，并通过调节肠道菌群组成和短链脂肪酸（SCFAs）水平发挥抗肥胖作用。该研究为TLR4靶向治疗策略提供了新思路，整合了代谢调控与微生物组干预的多模式肥胖管理方案。

　　

蓝莓花青素展现出显著的抗肥胖潜力，但其作用机制尚未完全阐明。最新研究发现，免疫受体Toll样受体4（TLR4）——一个与胰岛素抵抗密切相关的关键靶点，可能是其核心作用介质。

研究采用野生型（WT）和TLR4基因敲除（TLR4^?/?）小鼠构建肥胖模型，系统评估了蓝莓花青素提取物（BAE）基于TLR4的抗肥胖效应。结果显示：BAE能显著抑制WT小鼠体重增长、改善肝脏脂肪变性及血脂异常；而TLR4^?/?小鼠中这些疗效完全消失，尽管TLR4敲除本身已降低肝脏脂质沉积基线水平。更有趣的是，BAE在WT小鼠中重塑了肠道菌群结构并提升短链脂肪酸（SCFAs）产量，而TLR4缺失本身也会独立引发菌群改变。

该研究首次揭示：BAE通过阻断TLR4通路，同步改善肥胖相关的脂代谢紊乱与肠道微生态失衡。这一发现不仅深化了对TLR4靶向治疗策略的理解，更为肥胖干预提供了兼顾代谢调控与菌群调节的创新方案。

作者声明无利益冲突。