内质网应激抑制缓解止血带诱导的肢体缺血-再灌注损伤的机制研究

研究人员针对止血带诱导的肢体缺血-再灌注(I/R)损伤中内质网(ER)应激的作用机制展开研究，通过建立小鼠后肢I/R模型，发现4-苯基丁酸钠(4-PBA)预处理可有效抑制ER应激，减轻氧化应激、炎症和细胞凋亡，为临床止血带相关骨骼肌损伤提供了新的治疗策略。

　　

当止血带导致肢体缺血4小时再恢复血流24小时后，狡猾的内质网(ER)就开始在腓肠肌里"搞事情"了。科研人员用电子显微镜逮住了这些捣蛋的ER，发现它们不仅自己"应激"(ER stress)，还拉帮结派地激活了氧化应激、炎症和细胞凋亡这些"坏分子"。好在临床常用的ER应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)及时出手相助——40或100 mg/kg的剂量往小鼠肚子里一打，就像给细胞请了个"保安队长"，把ER应激这个"带头大哥"制服后，其他"小弟们"也纷纷老实了。组织学检查显示，经过4-PBA处理的肌肉纤维排列整齐，微循环血流畅通，完美诠释了什么叫"擒贼先擒王"。这项研究不仅揭开了止血带损伤的新机制，更为临床防治提供了精准的"靶向打击"方案。