盐酸锦葵色素对氟虫腈诱导小鼠氧化应激、炎症及细胞凋亡的保护作用研究

本研究针对氟虫腈(FPN)引发的肝、肾、脑损伤问题，研究人员通过14天动物实验发现：盐酸锦葵色素(MLV)预处理可显著降低FPN暴露导致的AST/ALT升高（p<0.05），通过调控Nrf2/NF-κB通路抑制氧化应激（MDA↓50%）和炎症因子（TNF-α/IL-1β↓），同时调节Bcl-2/Bax比值抑制细胞凋亡（caspase-3↓），为农药毒性防护提供新型植物活性成分解决方案。

　　

这项突破性研究揭示了盐酸锦葵色素(Malvidin hydrochloride, MLV)对抗杀虫剂氟虫腈(Fipronil, FPN)毒性的多重防护机制。实验设计将小鼠分为四组：对照组接受生理盐水，FPN组(5 mg/kg)、MLV组(5 mg/kg)以及MLV+FPN组（提前2小时给予MLV），持续干预14天后取得惊人发现。

在生化指标方面，MLV如同"分子盾牌"般逆转了FPN引发的肝功能异常（AST/ALT）、肾功能损伤（肌酐/BUN），所有差异均达到统计学显著（p<0.05）。深入机制研究表明，MLV能激活细胞防御系统的"总开关"Nrf2，显著提升超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx₁)的活性，同时将氧化损伤标志物丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)压制到接近正常水平（p<0.001）。

在炎症战场，MLV展现出"双靶点狙击"能力：不仅降低核因子κB(NF-κB₂)的活性，还抑制了诱导型一氧化氮合酶(iNOS₂)和环氧合酶-2(COX-2)这两个促炎因子的表达，使肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的释放量大幅下降。组织病理学检查可见，MLV预处理组的器官损伤程度明显减轻。

最令人振奋的是在细胞凋亡调控方面，MLV通过上调"生存蛋白"Bcl-2，同时抑制"死亡执行者"caspase-3、caspase-9和Bax的表达（p<0.001），构建起三重抗凋亡防御网。这些发现为开发基于花青素的农药解毒剂提供了扎实的理论基础，也为预防农业化学品导致的器官损伤开辟了新思路。