西瓜转录因子ClTFIIB2乙酰化介导的效应子触发免疫机制研究——细菌乙酰转移酶效应子AopP2的防御 priming 作用

【编辑推荐】由玉米病原菌Paracidovorax avenae（Pa）触发的非适应性互作为切入点，研究人员通过EtHAn系统筛选发现乙酰转移酶效应子AopP2能通过乙酰化保守转录因子ClTFIIB2，在西瓜中同时抑制PTI（活性氧爆发和SA信号）并激活ETI，为西瓜细菌性果斑病（BFB）防控提供了新型分子靶点和"防御priming"策略。

　　

西瓜细菌性果斑病(Bacterial fruit blotch, BFB)的元凶——瓜类酸单胞菌(Paracidovorax citrulli, Pc)正威胁全球西瓜产业，而抗性种质资源却严重匮乏。有趣的是，本该感染玉米的病原菌Paracidovorax avenae (Pa)竟能在西瓜中引发超敏反应(HR)，这背后藏着什么秘密？

研究人员巧妙利用非致病性的荧光假单胞菌效应子递送系统(EtHAn)，对Pa的13个III型效应子(T3Es)进行快速筛查。就像分子界的"拆弹专家"，乙酰转移酶AopP2凭借其酶活依赖性，在西瓜细胞中成功引爆程序性死亡(PCD)警报。这个狡猾的效应子一边压制活性氧(ROS)爆发和水杨酸(SA)信号通路，一边却通过乙酰化修饰稳定转录因子ClTFIIB2，上演了一出"双面间谍"的好戏——既抑制基础免疫(PTI)，又激活效应子触发免疫(ETI)。

当科学家们用基因沉默让ClTFIIB2"失声"时，西瓜对Pc的基础抗性和AopP2诱导的PCD双双崩溃；反之，通过EtHAn系统让ClTFIIB2"高歌"时，防御能力显著增强。最令人振奋的是，低剂量AopP2预处理就像给西瓜打了"免疫疫苗"，能显著遏制Pc的疯狂增殖。

这项研究不仅首次揭示了ClTFIIB2在西瓜免疫中的核心地位，更开创性地利用非宿主病原菌效应子作为"分子探针"，为挖掘抗病基因提供了新范式。那个被乙酰化修饰的ClTFIIB2，或许就是打开西瓜广谱抗病育种大门的金钥匙！