GsSnRK1.1激酶通过磷酸化GsNRT2.4a调控野生大豆氮饥饿响应的分子机制

野生大豆(Glycine soja)在贫瘠环境中展现卓越的氮素利用能力，但其硝酸盐转运蛋白(NRTs)调控机制尚不明确。研究人员发现GsSnRK1.1激酶可磷酸化GsNRT2.4a的Ser518位点，在氮饥饿条件下，GsSnRK1.1-GsNRT2.4a模块能显著恢复拟南芥突变体2nrtm/2kinm的生长缺陷，揭示了植物协同调控氮素吸收效率(NUE)的新机制。

　　

在贫瘠土壤中顽强生长的野生大豆(Glycine soja)藏着令人惊叹的生存智慧。最新研究揭开了其高效获取氮素的秘密武器——硝酸盐转运蛋白GsNRT2.4a与能量感应激酶GsSnRK1.1组成的精密调控系统。

当遭遇氮饥饿时，GsSnRK1.1激酶会精准磷酸化GsNRT2.4a羧基端的第518位丝氨酸(Ser⁵¹⁸)，就像给转运蛋白装上"加速器"。在缺乏氮素的拟南芥突变体2nrtm（缺失nrt2.1/nrt2.2基因）和2kinm/2nrtm（额外缺失kin10/kin11激酶）中，引入这对黄金搭档能显著改善植株生长状态，证明它们协同构建了应对氮胁迫的关键防线。

这项研究不仅首次阐明GsSnRK1.1通过磷酸化修饰直接激活硝酸盐转运蛋白的分子机制，更为作物氮素利用效率(NUE)的遗传改良提供了全新靶点。未来或可基于GsSnRK1.1-GsNRT2.4a模块，培育出在贫瘠土壤中仍能茁壮生长的"智能作物"。