双模态离体血管培养与成像系统揭示高糖低氧协同作用下的血管重塑机制

为解决糖尿病微血管并发症中高血糖(hyperglycemia)和低氧(hypoxia)协同作用机制不明确的难题，研究人员开发了集成非相干明场成像与激光散斑成像的双模态离体血管培养系统。通过鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型证实，高血糖会损害血管对缺氧的适应性反应，氧浓度波动是导致血管异常重塑的关键因素。该研究为微血管病理研究提供了创新性实时成像平台。

　　

糖尿病微血管并发症源于高血糖(hyperglycemia)和缺氧(hypoxia)共同作用的复杂血管重塑过程。为系统研究这两种因素对血管形态和灌注功能的协同影响，研究者创新性地构建了双模态离体血管培养与成像系统。该系统以鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane, CAM)为培养平台，整合非相干明场成像(incoherent bright-field imaging)和激光散斑成像(laser speckle imaging)技术，配合血管结构与灌注分析算法，实现了对血管网络的全方位表征。

研究发现，正常血管对氧浓度波动具有固有抵抗能力，而高血糖环境会显著削弱血管对缺氧的适应性响应。进一步证实氧水平变化是导致高血糖条件下血管异常重塑的决定性因素。该研究不仅揭示了高血糖与缺氧的协同致病机制，更为微血管病理研究提供了可实时监测血管结构与功能动态变化的创新平台，对血管相关疾病研究具有重要推进作用。