祛瘀化浊方通过重塑肠道菌群及调控胆汁酸/短链脂肪酸代谢改善非酒精性脂肪性肝炎

本研究揭示了祛瘀化浊方（QYHZD）通过多轴调控"肠道菌群-胆汁酸（BA）/短链脂肪酸（SCFA）-代谢"网络改善非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用机制。采用高脂饮食（HFD）诱导的NASH大鼠模型，结合16S rDNA测序与靶向代谢组学分析，证实QYHZD可显著上调保护性BA（如UDCA、CDCA）和SCFA（如丁酸、戊酸），抑制Klebsiella等有害菌增殖，为中医药治疗代谢性肝病提供了实验依据。

　　

Highlight

祛瘀化浊方（QYHZD）和益生菌（BLE）缓解高脂饮食诱导的大鼠肥胖

如图1A-B所示，与对照组（CON）相比，高脂饮食（HFD）组大鼠体重增长率和最终体重显著升高（P < 0.05）。QYHZD或BLE干预均能抑制HFD诱导的过度增重（P < 0.05）。脂肪组织分布分析（图1C-J）显示，HFD组大鼠的腹股沟、肾周和附睾脂肪质量以及总白色脂肪组织质量较CON组显著增加。

Discussion

NASH的病理进展与肠道微生态失衡密切相关，其中胆汁酸（BA）肠肝循环紊乱和短链脂肪酸（SCFA）代谢异常是核心调控机制。本研究采用24周HFD诱导的大鼠模型系统评估了QYHZD的抗NASH效应，结果表明QYHZD能显著改善HFD诱导的肥胖、肝脂肪变性、炎症浸润及糖脂代谢紊乱。

Conclusion

QYHZD显著缓解高脂饮食诱导的大鼠肥胖、肝脂肪变性、炎症反应和糖脂代谢紊乱，为NASH防治提供了新策略。本研究证实QYHZD通过重塑肠道菌群结构并协同调控BA和SCFA代谢网络发挥抗NASH作用，凸显了肠道微生态在其疗效中的核心地位。相较于单通路靶向药物的局限性...

（注：根据要求省略了文献引用标识[ ]和图示标识Fig.，专业术语保留英文缩写并标注中文，如法尼醇X受体(FXR)）