DEM诱导氧化应激下糖酵解与抗氧化协同作用提升牛肉色泽稳定性的蛋白质组学机制

本研究创新性地将二乙基马来酸酯（DEM）确立为肉品科学中生理相关性氧化应激模型，通过定量蛋白质组学和生化分析揭示了DEM处理虽加速糖酵解（12h pH 5.6±0.03），但通过上调糖酵解酶（GAPDH/ALDOA）和MAPK3，激活NADH驱动的MetMb还原机制，显著提升牛肉红度（a*值）和氧合肌红蛋白含量，为肉品保鲜策略提供了新靶点。

　　

Highlight
本研究首次通过蛋白质组学证实，DEM诱导的氧化应激作为机制研究工具，与宰后早期牛肉色泽稳定性增强相关，这种效应可能由糖酵解激活和抗氧化协同作用介导。作为实验室可控模型，DEM触发的pH下降（12小时达5.6±0.03）与糖酵解酶（GAPDH、GAPDHS、ALDOA、ENO1）上调相关，为代谢重编程驱动NADH供给的假说提供了概念验证。

Conclusion
本研究建立了二乙基马来酸酯（DEM）作为肉品科学领域新型生理相关氧化应激模型的适用性，独特地模拟了自然腐败过程中谷胱甘肽的渐进性耗竭。通过整合蛋白质组学和生化分析（宰后0-48小时），我们证明DEM诱导的应激虽加速糖酵解，但通过激活糖酵解-抗氧化协同网络，显著提升牛肉红度（a*值）、氧合肌红蛋白含量、NADH水平和MetMb还原酶活性（较对照组P<0.05）。研究揭示了293个差异表达蛋白的协调变化，特别是糖酵解关键酶（如GAPDH、ALDOA）与氧化还原调节因子MAPK3的上调，从机制上阐明了糖酵解活化与NADH驱动的MetMb还原之间的关联。这种适应性代谢重编程通过抗氧化协同作用稳定了肌红蛋白氧化还原状态，不仅验证了DEM模拟生理氧化应激的实用性，更揭示了NADH介导的肉品保鲜新机制，为开发防变色策略提供了理论基础。