电离辐射诱导睾丸组织损伤中RhoA GTP酶的调控机制及其在氧化应激与凋亡中的作用

为解决电离辐射对生殖系统的损伤机制问题，研究人员通过建立大鼠辐射模型（0.02?Gy/0.1?Gy/5?Gy），发现RhoA GTP酶在辐射后呈现时间依赖性激活，伴随氧化应激标志物MDA升高、SOD活性降低及凋亡标志物cleaved caspase-3表达增加，揭示了RhoA通过调控氧化应激和细胞凋亡加剧睾丸辐射损伤的新机制，为太空辐射防护提供潜在靶点。

　　

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当电离辐射轰击生物体时，会引发一系列连锁反应——活性氧自由基(ROS)暴增、细胞凋亡程序启动、DNA双链断裂等灾难性事件。在这项聚焦睾丸辐射损伤的研究中，科研团队将目光锁定在细胞信号传导的关键开关：小G蛋白RhoA。

实验采用三梯度辐射剂量（0.02?Gy、0.1?Gy和5?Gy）处理大鼠，分别在照射后2小时、24小时和7天采集样本。通过免疫组化染色观察到，RhoA蛋白和凋亡执行者cleaved caspase-3的表达量随时间推移节节攀升，就像被辐射激活的分子警报器。G-LISA检测更直观显示，RhoA的活性水平与辐射剂量呈正相关。

氧化应激指标同样亮起红灯：血清丙二醛(MDA)浓度飙升，而超氧化物歧化酶(SOD)活性却断崖式下跌，暗示着抗氧化防御系统已溃不成军。这些发现拼凑出完整的证据链——RhoA分子可能是辐射损伤的"帮凶"，通过加剧氧化应激风暴和激活凋亡程序，最终导致睾丸组织不可逆的损伤。这项研究不仅为理解太空辐射对宇航员生殖健康的危害提供新视角，更暗示调控RhoA信号通路或将成为未来空间辐射防护服的生物技术突破口。