综述：肝性脑病：代谢沉淀物的影响研究

这篇综述深入探讨了肝性脑病(HE)的复杂代谢机制，突破传统氨中毒理论框架，系统阐述了锰(Mn)、短链脂肪酸(SCFAs)、γ-氨基丁酸(GABA)等代谢毒素在HE中的协同作用，为开发靶向多通路的诊疗策略提供了新视角。

　　

ABSTRACT

肝衰竭作为威胁生命的重症，可分为急性(ALF)和慢性(CLF)两种类型，其进展过程伴随着黄疸、解毒功能障碍、门静脉高压、腹水等典型并发症。其中最引人关注的神经精神并发症当属肝性脑病(HE)——一组涵盖认知障碍、运动失调和行为异常的临床综合征。

传统理论将血氨升高视为HE的核心发病机制，但最新研究揭示了更复杂的代谢网络：

锰(Mn)的异常沉积可透过血脑屏障，在基底神经节形成特异性蓄积，直接诱发锥体外系症状；肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸(SCFAs)通过改变星形胶质细胞能量代谢，加剧神经炎症反应；含硫代谢物如硫醇(mercaptans)不仅干扰线粒体功能，还与氨产生协同毒性；而抑制性神经递质GABA受体的异常激活，则与HE患者意识障碍密切相关。

这些发现突破了单一氨中毒理论的局限，揭示HE本质上是多重代谢毒素协同作用的"代谢风暴"。未来诊疗需建立多靶点干预策略：既要控制氨生成（如利福昔明调节肠道菌群），也需调控锰代谢（使用金属螯合剂），同时针对SCFAs-GABA轴开发新型神经保护剂。这种系统性的代谢调控理念，将为HE的精准治疗开辟新途径。

Conflicts of Interest

作者声明无利益冲突。