综述：探索口腔微生物群在磨牙症病理生理学和治疗中的作用

这篇综述系统探讨了口腔微生物群（oral microbiota）与磨牙症（bruxism）的潜在关联，揭示了心理压力、睡眠障碍、咬合异常等多因素如何通过微生物-脑-肠轴（microbiota-gut-brain axis）影响疾病进展，为开发靶向益生菌（probiotics）和微生物调节疗法提供了新视角。

　　

引言

磨牙症作为无意识的牙齿研磨行为，长期困扰着全球患者。传统观点将其归因于心理压力或咬合异常，但最新研究揭示了口腔微生物群的潜在作用。机械性磨损引发的微创伤可能改变口腔微环境，而特定菌群如普雷沃菌（Prevotella）、韦荣球菌（Veillonella）的异常增殖可能通过炎症通路加剧症状，形成双向恶性循环。

多因素病因学

磨牙症是典型的多因素疾病。心理因素如焦虑和抑郁通过升高皮质醇水平，促进具核梭杆菌（F. nucleatum）等牙周致病菌定植；睡眠呼吸暂停（OSA）患者的口腔菌群中，普雷沃菌含量显著增加；而颞下颌关节（TMJ）结构异常则可能通过改变唾液流速，进一步破坏微生物平衡。值得注意的是，帕金森病患者的唾液微生物中韦荣球菌含量升高，提示神经退行性病变与口腔菌群存在关联。

微生物特征与机制

磨牙症患者呈现独特的菌群特征：健康相关的链球菌（Streptococcus）、格梅拉菌（Gemella）减少，而促炎的普雷沃菌、月形单胞菌（Selenomonas）增加。这些变化可能通过脂多糖（LPS）激活Toll样受体（TLR4），引发神经炎症反应，进而影响三叉神经运动核调控。咖啡和酒精摄入会进一步加剧这种菌群失衡，这与临床观察到的患者症状加重现象高度吻合。

干预策略展望

针对微生物的干预显示出临床潜力。动物实验证实，罗伊氏乳杆菌（L. reuteri）可降低促炎细胞因子IL-6水平；维生素D补充能增强上皮屏障功能，抑制牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）侵袭。未来或可开发整合咬合板、认知行为疗法（CBT）和个性化益生菌的联合方案，实现从症状控制到病因治疗的模式转变。

结论

磨牙症与口腔微生物群的相互作用为理解该疾病提供了新范式。通过多组学技术解析关键菌群的功能通路，将推动精准医疗在口腔神经肌肉疾病中的应用，最终改善患者生活质量。