脊髓损伤后尖端细胞通过Angptl4-Sdc4通路调控星形胶质细胞与巨噬细胞功能的单细胞测序研究

脊髓损伤(SCI)后过度炎症反应是阻碍轴突再生的重要原因。研究人员通过单细胞RNA测序(scRNA-seq)和体外实验，揭示了尖端细胞(tip cells)通过Angptl4-Sdc4配体-受体通路调控星形胶质细胞迁移形成栅栏样结构、促进巨噬细胞向M2表型极化的新机制，为SCI治疗提供了潜在靶点。

　　

在脊髓损伤(SCI)复杂的病理过程中，尖端细胞(tip cells)这一特殊的内皮细胞亚群展现出令人惊奇的调控能力。单细胞测序(scRNA-seq)技术揭开了这些细胞的神秘面纱：它们通过保守的核糖体蛋白表达，依赖Angptl4-Sdc4这条分子"对话通道"，在损伤微环境中扮演着"交通警察"的角色。

对于星形胶质细胞，尖端细胞就像精准的导航系统，引导它们迁移并形成严密的栅栏样结构(fence-like structure)，有效阻隔炎症信号的扩散。而对巨噬细胞这群"双面特工"，尖端细胞则巧妙调控其极化方向，抑制促炎的M1表型，促进修复型的M2表型转化，如同为免疫反应装上了"调节阀"。

这项研究不仅描绘了尖端细胞在SCI中的全新功能图谱，更揭示了核糖体依赖的信号传导这一潜在机制，为开发靶向血管再生的治疗策略提供了科学依据。