高脂饮食通过PLAT信号通路调控CAF-免疫细胞互作影响乳腺癌进展的机制研究

来自英国病理学会的研究人员针对高脂饮食如何通过肿瘤微环境中的癌症相关成纤维细胞(CAF)与免疫细胞互作影响乳腺癌进展展开研究。通过单细胞RNA测序和TCGA-BRCA数据分析发现，CAF标志基因PLAT在调控免疫细胞浸润中起关键作用。动物实验证实高脂饮食促进肿瘤相关巨噬细胞浸润并抑制CD4+ T细胞活化，体外实验显示PLAT表达下调可促进M2型巨噬细胞极化及癌细胞转移。该研究揭示了饮食代谢与肿瘤微环境重塑的新机制。

　　

高脂饮食正在悄悄改写乳腺癌的发展剧本！最新研究发现，这种常见饮食习惯会通过肿瘤微环境(TME)中癌症相关成纤维细胞(CAF)与免疫细胞的"秘密对话"加速病情进展。科研人员运用单细胞RNA测序和TCGA-BRCA数据库的海量数据，成功破译了这场"三方会谈"的分子密码——CAF的标志性基因PLAT成为调控免疫细胞浸润的"总开关"。

在实验室里，高脂喂养的小鼠肿瘤中出现了戏剧性变化：肿瘤相关巨噬细胞(TAM)大举入侵，而本该冲锋陷阵的CD4⁺ T细胞却集体"罢工"。更令人惊讶的是，当研究人员在培养皿中调低PLAT基因的"音量"时，M2型巨噬细胞立即开启极化模式，癌细胞也像收到冲锋号般开始疯狂迁移。

这些发现不仅解释了为什么高脂饮食会成为乳腺癌的"帮凶"，更揭示了PLAT信号通路这个潜在的治疗靶点。肿瘤微环境中的这场"代谢风暴"或许将成为未来精准营养干预和免疫治疗的新方向。