综述：利用天然化合物治疗银屑病：靶向细胞通路的有效疗法

这篇综述系统评价了天然化合物通过调控Th17/IL-23轴、NF-κB和JAK/STAT等关键信号通路治疗银屑病（Psoriasis）的潜力，重点阐述了其抗炎、抗氧化和调节角质形成细胞增殖的多靶点作用机制，为开发更安全的替代疗法提供了理论依据。

　　

银屑病是一种由遗传因素、免疫失调和环境刺激共同导致的慢性炎症性皮肤病，表现为红斑、银白色鳞屑和角质形成细胞异常增殖。随着全球发病率近30年增长26.53%，其治疗面临传统免疫抑制剂副作用大、生物制剂易产生依赖性等挑战。

发病机制的多靶点特性

银屑病的发病涉及三大核心机制：遗传易感性（如HLA-C^w6等100余个易感基因）、免疫异常（Th17细胞分化及IL-17、TNF-α等细胞因子风暴）和氧化应激（ROS激活NF-κB和MAPK通路）。其中IL-23/Th17轴是核心驱动因素，DC细胞分泌的IL-23促进Th17细胞分化，进而产生IL-17A/F、IL-22等促炎因子，形成炎症恶性循环。

天然化合物的治疗潜力

研究发现多种天然成分能精准干预这些通路：

• 黄酮类：黄芩素（Baicalin）通过抑制STAT3磷酸化，降低IL-1β、IL-6等细胞因子表达

• 萜类：乙酰基-11-酮-β-乳香酸（AKBA）阻断TLR7/8-MyD88通路，抑制DC细胞成熟

• 生物碱：小檗碱（Berberine）调控JAK1/STAT1信号，减少IFN-γ诱导的角质形成细胞增殖

• 多酚：鞣花单宁（Punicalagin）激活Nrf2/HO-1通路拮抗氧化损伤

传统药物的现代验证

中药复方展现协同效应：

• 当归六黄汤（DGLHT）通过ERK/JNK/STAT3多重通路抑制IL-22产生

• 消银方（XYF）调控γδT17细胞极化，降低皮损区IL-17浓度

• PSORI-CM02促进M2型巨噬细胞转化，上调IL-10等抗炎因子

未来发展方向

纳米载体技术（如脂质体、微针）可提高槲皮素等疏水性成分的透皮吸收；网络药理学有助于解析"多成分-多靶点"作用机制。当前8项临床试验正在评估天然制剂与常规治疗的协同效应，其中NCT05295979试验显示中药复方使PASI评分降低显著。

这些发现为开发兼具安全性和多靶点干预特性的银屑病新疗法提供了重要思路，但需通过标准化制备工艺和严格临床试验进一步验证。天然化合物与传统治疗的有机结合，可能成为未来银屑病管理的突破方向。